[临床][积极进展]Apollo Therapeutics公布APL-9796靶点验证数据，ZIP12单抗已进入肺动脉高压2期临床
Apollo Therapeutics Announces Science Translational Medicine Publication Supporting APL-9796 as a Potential Disease-Modifying Approach for Pulmonary Hypertension
Apollo Therapeutics于10月22日宣布，其研究性单克隆抗体APL-9796的开发工作及靶点发现发表于Science Translational Medicine，该抗体正作为肺动脉高压（PH）的潜在疾病修饰疗法在ViTAL-PH 2期试验（NCT06846554）中评估。APL-9796是一种靶向锌转运蛋白ZIP12（SLC39A12）的人源化单抗，通过结合ZIP12胞外域阻断锌转运，设计用于针对驱动疾病进展的血管细胞增殖与重塑，而非仅调节血管张力。已发表数据表明，ZIP12介导的锌信号可驱动肺血管重塑；在来自特发性PAH患者的人肺血管细胞中，APL-9796使升高的细胞内锌水平正常化，并减少病理性细胞增殖与收缩；在三项机制不同的肺动脉高压金标准临床前模型中，APL-9796在肺动脉压、右心室肥厚和肺血管重塑指标上均显示改善。
新闻事实
- 研发公司
- Apollo Therapeutics
- 相关资产
所属公司：Apollo Therapeutics
APL-9796 · 本次主资产
靶点／机制：ZIP12（SLC39A12）
技术类型：人源化单克隆抗体
肺动脉高压／健康成人 — I期（单次递增剂量，已完成）
肺动脉高压（WHO第1组PAH）／成人 — II期（ViTAL-PH Part A，正在入组）
间质性肺病相关肺动脉高压（PH-ILD，WHO第3组）／成人 — II期（ViTAL-PH Part B，可选，计划入组）
- 本次进展
APL-9796 · 肺动脉高压
Science Translational Medicine发表论文，阐述ZIP12介导的锌信号驱动肺血管重塑
在三种互补的肺动脉高压金标准临床前模型中，APL-9796改善肺动脉压、右心室肥厚及肺血管重塑
在人特发性PAH来源肺血管细胞中，APL-9796使升高的细胞内锌水平正常化，并减少病理性增殖和收缩
APL-9796 · 肺动脉高压 · I期单次递增剂量试验
健康成人皮下给药0.3–12 mg/kg，耐受良好，未报告安全性问题
呈剂量依赖性药代动力学，半衰期支持每月一次皮下给药
APL-9796 · 肺动脉高压 · ViTAL-PH（NCT06846554）
II期、多中心、开放标签、剂量递增试验，正在成人肺动脉高压患者中评估
Part A入组WHO第1组PAH成人，三个剂量水平；可选Part B入组WHO第3组PH-ILD成人
通过植入式肺动脉传感器CardioMEMS远程连续血流动力学监测，评估安全性、耐受性、药代动力学及血流动力学效应（背景治疗基础上加用）
来源：BioSpace · 新闻稿 · biospace.com
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