[研发][积极进展]Cerenome公布REYOBIQ双作用机制:致死性DNA损伤与有益免疫调节
Cerenome Announces New Dual Mechanism of Action Featuring Lethal DNA Damage and Beneficial Immunomodulation Supporting Lead Investigational Drug REYOBIQ™
Cerenome公布其主导研究性靶向放疗药物REYOBIQ(rhenium Re186 obisbemeda)的临床前数据,显示该药在杀伤肿瘤的同时具有免疫调节作用,与抗PD-1检查点阻断联用可进一步增强抗肿瘤活性。数据在2026年10月16–18日于费城举行的第16届Rivkin卵巢癌研究双年研讨会上以壁报形式展示,该研讨会由卵巢癌研究联盟赞助。壁报由UT Health San Antonio的Andrew Brenner实验室团队呈现,在两种侵袭性上皮性卵巢癌小鼠模型中,REYOBIQ活性成分rhenium-186纳米脂质体(186RNL)治疗与肿瘤损伤及肿瘤微环境改变相关。单细胞RNA测序显示,治疗后24小时内DNA损伤、p53和凋亡程序即被启动;至第28天,干扰素信号、先天免疫和抗原呈递程序升高,巨噬细胞相关免疫抑制程序下降,IL-10较未治疗对照显著降低。
新闻事实
- 研发公司
- Cerenome
- 相关资产
所属公司:Cerenome
REYOBIQ(rhenium Re186 obisbemeda)(186RNL、rhenium-186 nanoliposome、rhenium (186Re) obisbemeda) · 本次主资产
技术类型:放射性治疗(铼-186纳米脂质体)
上皮性卵巢癌/小鼠模型(临床前) — 临床前
软脑膜转移 — I期
复发胶质母细胞瘤 — I期
儿童脑肿瘤/儿童 — 阶段未披露
- 本次进展
REYOBIQ(rhenium Re186 obisbemeda) · 上皮性卵巢癌
两种侵袭性上皮性卵巢癌小鼠模型中,186RNL治疗引起肿瘤损伤及肿瘤微环境改变
单细胞RNA测序显示DNA损伤、p53和凋亡程序在治疗后24小时内启动
第28天干扰素信号、先天免疫和抗原呈递程序增加,巨噬细胞相关免疫抑制程序下降
186RNL较未治疗对照显著降低免疫抑制细胞因子IL-10
联合抗PD-1后CD45+免疫细胞、CD3+ T细胞、CD8+细胞毒性T细胞、CD4+效应T细胞和NK细胞升高,单核细胞下降;CD8+ T细胞反应占主导,24小时达峰并持续至第28天
ID8agg模型中0.075至1.257 mCi剂量范围内呈剂量依赖性生存改善(p=0.0003),最高剂量肿瘤抑制最深最持久
186RNL联合抗PD-1中位生存期延长至65天,优于对照或单药,肿瘤负荷降低,网膜残留肿瘤极少,体重下降短暂且无明显额外毒性
来源:BioSpace · 新闻稿 · biospace.com
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