City of Hope揭示放射性肺损伤免疫机制
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2026年10月20日，City of Hope在BioSpace发布新闻稿称，其临床前研究揭示辐射相关肺损伤的免疫触发机制，结果发表于Nature Communications。研究显示，辐射会显著改变先天性淋巴细胞（ILC）状态，使具肺保护作用的ILC2转化为促炎、损伤健康肺组织的ILC1。机制上，辐射升高信号蛋白干扰素-beta（IFN-beta），后者作为“开关”推动该细胞转化；对人ILC的检测也观察到相应变化。研究团队在小鼠模型中验证了阻断该通路的潜在策略，认为靶向IFN-beta信号或可预防辐射相关肺损伤。上述发现均处于临床前研究阶段，尚未进入临床开发或注册申报。
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- BioSpace · 新闻稿City of Hope临床前研究揭示辐射相关肺损伤的免疫触发机制，靶向IFN-beta信号通路或可预防
City of Hope研究人员发现一条可能驱动辐射相关肺损伤的免疫通路，并在临床前小鼠模型中验证了阻断该通路的潜在策略，相关结果发表于Nature Communications。研究显示，辐射会显著改变先天性淋巴细胞（ILC）的状态，使具有肺保护作用的ILC2转化为促进炎症、损伤健康肺组织的ILC1。进一步机制研究表明，辐射升高信号蛋白干扰素-beta（IFN-beta）水平，后者作为“开关”推动上述细胞转化；对人ILC的检测也观察到类似的生物学变化。在小鼠中阻断IFN-beta信号通路可减轻炎症、限制肺损伤并减少可永久瘢痕化健康肺组织的纤维化。研究者表示，若该策略在人体中证实有效，或可保护患者免于长期肺损伤，并为慢性阻塞性肺病（COPD）等慢性肺部疾病患者扩大放疗选择。 公司：City of Hope；相关资产：未披露；适应症：放射性肺损伤；阶段：临床前；融资性质：不适用；来源：BioSpace · 新闻稿（https://biospace.com/press-releases/new-study-identifies-immune-trigger-behind-radiation-related-lung-damage）
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